Attention32.png Энциклопатия существует в виде целых двух книг: «Модицина» и «Апология».

Острая почечная недостаточность

Информация из Encyclopatia
Перейти к: навигация, поиск

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение функции почек. Насчитывается свыше 30 различных определений ОПН в литературе.

Лабораторное исследование [1][править]

При ОПН рекомендуются следующие исследования: общий анализ крови, с морфологией эритроцита (RBC morphology) и количеством тромбоцитов; натрий сыворотки, калий сыворотки, гидрокарбонаты, азот мочевины крови; креатинин, мочевая кислота, кальций, фосфор; глюкоза; концентрация в сыворотке общий белок и альбумин; анализ мочи и посев мочи (если необходимо); натрий мочи, концентрация кретинина и осмоляльность мочи. Если выделение мочи недостаточно частое рекомендуется временная (4-6 часов) катетеризация мочевого пузыря что бы получить мочу для анализа. Также необходимо оценить остаточный объем и показатель мочеотделения (особенно для оценки реакции на первоначальную терапию растворами), выявить обтурацию выделения. При ОПН и подозрении на гиперкалиемию необходима электрокардиограмма.

Диагноз ОПН может быть установлен на основе лабораторных исследований и количества выделяемой мочи в течение определенного времени. Олигурия определяется как выделение мочи менее чем 400 мл/кв.м/в день или менее 1 мл/кг/в час у детей младше 1 года, 0,75 мл/кг/в час у детей 2-6 лет и менее чем 0,5 мл/кг/в час у детей старше 6 лет. Анализ мочи, удельный вес мочи или осмоляльность, пропорция креатинина в жидкости мочи, концентрация натрия в моче, фракционная экскрекция натрия[2] позволяют отличить преренальную ОПН от паренхиматозной.

Исследование Преренальная ОПН Паренхиматозная ОПН
Анализ мочи нормальный, иногда с зернистыми цилиндрами Почечные эпителиальные клетки; пигментные цилиндры
Осмоляльность мочи, (мосм/кг H2O) >600 <400
Удельный вес мочи >1,020 1,015
Натрий мочи (мэкв/Л) <15 >40
Пропорция креатинина в жидкости мочи (мг/мг) >40 <20
Концентрация натрия в моче <1% >2%

К таблице: Показатели преренальной и паренхиматозной ОПН у пациентов с неолигурической ОПН как правило могут частично совпадать. Концентрация натрия в моче расчитывается по формуле: ((натрий мочи(мэкв/Л)/(креатинин мочи (мг/дЛ)))*((кретинин сыворотки (мг/дЛ))/(натрий сыворотки ((мг/дЛ)))*100.

Если отношение азота мочевины крови к креатинину больше чем 20/1 то у взрослых пациентов предполагается преренальная азотемия. У детей это отношение и в нормальном состоянии равно или больше 20/1.

Трубчатые эпителиальные клетки и пигментные цилиндры часто наблюдаются у пациентов с острым тубулярным некрозом. Гематурия или протеинурия означают гломерулярное заболевание, особенно гломерулонефрит. Кровь на тест-полосках мочи, и отсутствие эритроцитов при микроскопии осадков мочи предполагает гемоглобинурия (гемолитический уремический синдром) или миоглобинурия ( рабдомиолиз).

Не смотря на то что различные клинические исследования помогают определить преренальная или паренхиматозная ОПН у пациента существует простой клинический метод. Вводится внутривенно 20 мл/кг изотонического раствора в течении 30мин- 1часа (при условии исключения возможности острой сердечной недостаточности и непроходимости мочевых путей). Если олигурия продолжается по истечению 1 часа применяется фуросемид 2 мг/кг. Если выход мочи даже после применения фуросемида не увеличивается повторное введение высоких доз фуросемида не эффективно и может вызвать токсичность, в частности потерю слуха, часто у недоношенных новорожденных. Отсутствие эффекта от данной терапии растворами и диуретиками указывает на паренхиматозную ОПН.

Для диагностики ОПН как показывают исследования может использоваться анализ биомаркеров.[3] К таким биомаркерам относят Интерлейкин 18 (IL-18), Молекула повреждения почек-1 (KIM-1), липокалин (NGAL), микроглобулин бета-2, остеопоэтин. Исследование анализа биомаркеров для диагностики ОПН продолжаются. Также для диагностики ОПН используется методология почечной ангины (Renal angina) которая упрощает и оптимизуирет анализ биомаркеров. Научные исследования также выявили несколько генетических полиморфизмов предрасположенности к ОПН. [4]


Инструментальное обследование[править]

Ультрозвуковое зондирование эффективно для дифференцирования обструктивной (постренальной) ОПН от других форм ОПН. УЗИ почек позволяет выявить наличие/отсутствие почек, укрупненные почки, расширенную систему чашечек и лоханки, растянутый мочевой пузырь и другие врожденные аномалии. Если на основе лабораторных исследований или рентгенографии есть подозрение на гломерулярную причину рекомендуется провести биопсию. Рентгенография грудной клетки может помочь в определении проявляющихся вследствие избытка жидкости увеличения сердца или отека легких.

Лечение[править]

Преренальная азотемия исправляется установлением нормального объема циркулирующей крови. Следует учитывать что не существует методов лечения приводящих к быстрому восстановлению функций почек при паренхиматозной ОПН. Исследования показывают, что распространенная практика назначения малых доз дофамина и фуросемида в начальных стадиях лечения ОПН не ускоряют восстановление функций почек. Фенолдопам (Fenoldopam) - агонист дофаминового рецептора используются для тяжелобольных, гемодинамически нестабильных больных с ОПН для улучшения почечной перфузии. Целью терапевтического лечения паренхиматозной ОПН является поддержание гомеостаза почек и ожидание самопроизвольного улучшения функций почек, когда после повреждения начинается исправление и восстановление проксимальных канальцев.

Регидратация.[править]

После исправления обезвоживания, прием воды в течении дня ограничивается компенсацией незаметной потери воды (через дыхание и через кожу; 30%-40% от ежедневной потребности организма в воде[5]), компенсацией выхода мочи и компенсацией потерь воды происходящих минуя почки (например через назогастральный дренаж). Следует избегать гипергидратации у пациентов с ОПН, поскольку она может привести к водянке, острой сердечной недостаточности, гипертензии, гипонатриемии, энцефалопатии, эпилептическим припадкам. Исследования показывают что применение избыточного объема жидкостей при интенсивной терапии у пациентов без ОПН может спровоцировать у них ОПН, то же самое применительно к пациентам с ОПН вызывает осложнения и повышает число смертельных случаев.

Электролиты[править]

Пациентам с полной анурией не требуется прием натрия. Пациентам с выделением мочи должна быть компенсирована потеря натрия. Количество натрия которое должно быть компенсировано оценивается по ежедневным потерям натрия в моче.

При подозрении на ОПН прием калия запрещен. Только строгое следование этому запрету позволяет предотвратить тяжелую гиперкалиемию на ранних стадиях ОПН. Лечение умеренной гиперкалиемии осуществляется ионообменной смолой;приемом перорально полистирена сульфонат натрия (Kayexalate) каждые 4-6 часов или через клизму каждые 1-2 час. Полистирен сульфонат натрия необходимо размешать в воде не допуская наличия в смеси полисорбата, поскольку он может вызывать прободение кишечника.[6] Терапию умеренной гиперкалиемии можно производить инфузией инсулина и глюкозы или бета-адреномиметиками, которые переводят калий внутриклеточно. Пациентам с изменениями электрокардиограммы вследствии гиперкалиемии (высокие Т-волны, широкий комплекс QRS) необходим прием глюконата кальция для стабилизации сердечной мышцы. При продолжающемся росте уровня калия, проявляющейся сердечной нестабильности, необходимо проведение диализа для уменьшения калия. Также при ОПН характерны гипокальциемия и гиперфосфатиемия, небольшие изменения в уровне кальция и фосфора требует лечения. При сыворотке фосфата превышающей 8 мг/дЛ могут использоваться фосфато-связывающие препараты - карбонат кальция, ацетат кальция. При сыворотке кальция менее 8 мг/дЛ для предупреждения судорг внутривенно или перорально вводится кальций. При добавлении кальция в пищу детям необходимо 1,25 витамина (гидроксивитамин) D (кальцитриол перорально или Calcijex внутривенно) для улучшения желудочно-кишечной абсорбции кальция.

Умеренный метаболический ацидоз является обычным явлением при ОПН и не требует лечения. Если уровень pH крови меньше 7,2 или бикарбонат сыворотки меньше 12 мэкв/Л необходимо применение гидрокарбоната натрия.

Лечение[править]

Для предупреждения разрушения тканей необходимо адекватное питание. При почечной недостаточности в течении небольшого срока (3-4 дня) большая част калорий может обеспечиваться углеводами. При более продолжительном сроке помимо углеводов необходимо ежедневное введение белка 1г/на кг.

При падении гемоглобина ниже уровня 10 г/дЛ проявляется анемия. Чтобы обеспечить доставление кислорода и питательных веществ в канальца для регенерации клеток и восстановления их функций необходима терапия анемии. Это достигается поддержкой уровня гемоглобина внутривенным вливанием эритроцитной массы и подкожым или внутривенным введением Эпогена (Epogen) - рекомбинантный эритропоэтин, если почечная недостаточность продолжается.

Если ОПН продолжается более нескольких дней или развиваются осложнения предполагается проведение диализа. Показанием к диализу явялется неконтролируемая гиперкалиемия или ацидоз, объемная перегрузка с отеком легких, застойная сердечная недостаточность, невосприимчивая к терапии диуретиками, прогрессивная уремия с остаточным азотом мочевины более 100 мг/дЛ, или очищение креатинина менее 15 мл/мин/1,73 кв.м. У недоношенных детей и у новорожденных перитонеальный диализ предпочтительнее гемодиализа, в силу вероятности гемодинамической нестабильности при гемодиализе. При критическом состоянии с крайней степенью сепсиса или дисфункцией многих органов, необходима ранняя непрерывная веновенозная гемодиафильтрация для более постепенного удаления жидкостей, и недопущения значительных флуктуаций в балансе жидкости и оптимизации питания.

Предупреждение ОПН достигается при контроле и внимании к состояниям с высоким риском возникновения ОПН: обезвоживание, травма, сепсис, шок, хирургия сердца. Агрессивное лечение преренальной ОПН позволяет недопустить ее перерастнаия в паренхиматозную ОПН. Следует избегать применения нефротоксичных препаратов, как например гентамицина у пацентов с высоким риском ухудшения состояния. Если все же такие препараты применяются необходим постоянный контроль с измерением уровней в крови.

Прогноз[править]

Больничные и длительные осложнения сопровождающие ОПН обуславливают пессимистический сердечно-сосудистый и почечный прогноз. Можно выделить три варианта развития ОПН. Во-первых, если на начальной стадии ОПН происходят необратимые повреждения почек, это приводит к терминальной стадии почечной недостаточности. Во-вторых, возможно неполное выздоровление после первичного эпизода, что приводит к ослабленности функций почек и, в результате, к хроническому заболеванию почек. В-третьих, при восстановлении нормальных функций почек, продолжает сохраняться риск почечной недостаточности в последующие годы.

Длительность олигурии может быть как небольшой (1-2 дня) так и продолжительной (несколько недель). Восстановление обычно проявляется в увеличении выхода мочи. Азот мочевины крови и креатинин может увеличиваться в первые несколько дней диуреза, а потом возвращаться к нормальному уровню. В процессе диуреза могут быть большие потери натрия и калия. Необходим постоянный контроль электролитов сыворотки и их восстановление для предупреждения гипонатриемии и гипокалиемии.

Неолигурическая ОПН связана с менее длительным больничным лечением и более оптимистическим прогнозом чем олигурическая ОПН. Большинство детей с острым тубулярным некрозом восстанавливаются полностью. Однако у детей с более сложной патологией (кортикальный некроз) может сохраняться остаточная почечная недостаточность или хроническая почечная недостаточность. Дети с критическим состоянием патологии имеют 60% коэффициент смертности.
  1. Carol D. Berkowitz. Berkowitz's Pediatrics: A Primary Care Approach. — 5th Edition. — American Academy of Pediatrics, 2014. — ISBN 9781581108460.
  2. http://cyberleninka.ru/article/n/fraktsionnaya-ekskretsiya-natriya-i-ekskretsiya-litogennyh-faktorov-u-detey-s-urolitiazom
  3. Al-Ismaili Z, Palijan A, Zappitelli M. Biomarkers of acute kidney injury in children: discovery, evaluation, and clinical application. Pediatr Nephrol. 2011;26(1):29–40
  4. Genetic predisposition to acute kidney injury – a systematic review Laura M. Vilander,corresponding author Mari A. Kaunisto, and Ville Pettilä
  5. http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=365&sectionid=43074918
  6. Полистирена сульфонат натрия (Kayexalate) – риск серьезных побочных реакций со стороны ЖКТ