Attention32.png Читаешь эту статью? Подписывайся на инстаграм автора! @modicine

Обсуждение:Антидепрессанты

Информация из Encyclopatia
Перейти к: навигация, поиск

ИМАО-А[править]

Пиразидол, и вообще группа селективных обратимых ИМАО - крайне интересны, и незаслуженно забыты на Западе. Им стоит уделить больше внимания.

Хорошо, будет. Спасибо! --Admin (обсуждение) 14:20, 23 января 2016 (MSK)

Настоящие любители психеделиков никогда не забудут ИМАО! Просто психеделический бум прошел еще в 60-е, вот и упал спрос. А бедным психонавтам приходится гармалу жрать или еще какую аналогичную растительную хрень вместо хорошего препарата в аяваску себе наливать...

Антидепрессанты это очередные фуфломицины?[править]

Стырено с Википедии https://ru.wikipedia.org/wiki/Селективные_ингибиторы_обратного_захвата_серотонина#Критика

До сих пор нет ясных и убедительных доказательств того, что дефицит моноаминов вызывает депрессию; то есть не существует такой реальной психической проблемы, как «дефицит моноаминов». — Stephen Stahl Essential Psychopharmacology

В 2008 году был проведен анализ (Turner и соавторы) как опубликованных, так и неопубликованных исследований действия 12 антидепрессантов; данные этих исследований были предоставлены авторам анализа Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration — FDA). В число этих 12 антидепрессантов вошли в том числе препараты группы СИОЗС: циталопрам, эсциталопрам, флуоксетин, пароксетин и сертралин. Было обнаружено, что 94% из публиковавшихся ранее испытаний показали преимущество антидепрессантов в сравнении с плацебо; однако, рассмотрев результаты и публиковавшихся, и не публиковавшихся испытаний, Turner с соавторами обнаружили, что лишь около 51% из них демонстрируют преимущество в сравнении с плацебо. Из 74 рассмотренных исследований только 38 имели положительные результаты, и почти все они были опубликованы. Исследования же с отрицательными или сомнительными результатами оказались по преимуществу либо не опубликованными (22 исследования), либо опубликованными с искажением результатов, в результате чего они представали как позитивные (11 исследований).

В книге известного американского психолога Ирвинга Кирша «Новые лекарства императора: Разрушение мифа об антидепрессантах» (The Emperor’s New Drugs: Exploding the Antidepressant Myth by Irving Kirsch) описаны результаты обзора исследований, данные которых были получены из FDA, в том числе исследований, результаты которых умалчивались фармакокомпаниями, поскольку эти результаты были отрицательными. Кирш рассматривал данные о клинических испытаниях, которые предоставлялись FDA для предварительного одобрения шести наиболее широко используемых антидепрессантов, в том числе представителей группы СИОЗС прозака (флуоксетина), паксила (пароксетина), золофта (сертралина) и селексы (циталопрама). В общей сложности было 42 клинических испытания 6 препаратов. По данным Кирша, результаты большинства из них оказались отрицательными.

Проанализировав эти исследования, Кирш отмечал, что разница между препаратами и плацебо в среднем составляла лишь 1,8 балла по шкале Гамильтона — разница хоть и значимая статистически, но бессмысленная клинически; причём эти результаты были почти одинаковы для всех шести препаратов. Тем не менее, поскольку исследования с положительными результатами широко публиковались, а исследования с отрицательными результатами скрывались, общественность и медицинские работники пришли к убеждению, что эти препараты являются высокоэффективными антидепрессантами.

Систематизированный обзор 29 опубликованных и 11 неопубликованных клинических исследований (авторы обзора — C. Barbui, T. Furukawa, A. Cipriani, 2008) показал, что один из наиболее популярных и часто назначаемых антидепрессантов — пароксетин не превосходит плацебо в отношении общей эффективности и переносимости лечения. Данные результаты не были искажены выборочным отбором опубликованных исследований.

Более того, опасные фуфломицины с адовыми побочками[править]

В связи с повышенным риском самоубийства на фоне приёма пароксетина было подано несколько десятков судебных исков против производящей этот препарат компании GlaxoSmithKline. Юристам пострадавших сторон удалось получить доступ к внутренней документации компании и сделать в результате её изучения вывод, что GlaxoSmithKline ещё в 1989 году имела сведения о восьмикратном повышении риска самоубийства при приёме её препаратов[25]. В целом риски самоубийства и склонности к самоубийству при использовании СИОЗС значительно выше, чем сообщают фармацевтические компании. Так, по меньшей мере три компании: GlaxoSmithKline, Eli Lilly and Company и Pfizer — добавляли в результатах клинических исследований случаи самоубийств и попыток самоубийства в группу плацебо, если они происходили до того, как пациенты были рандомизированы по группам. Кроме того, случаи суицидальных мыслей и поступков в результатах клинических испытаний нередко обозначались как «эмоциональная лабильность». Часто не регистрировались события, связанные с суицидальными намерениями, вызванными препаратом, если они произошли вскоре после отмены СИОЗС; наконец, данные о многих исследованиях, показавших нежелательные результаты, полностью скрывались. https://ru.wikipedia.org/wiki/Конфликт_интересов_и_клинические_исследования_в_психиатрии

Поясните пожалуйста пару фраз[править]

Важный аспект действия антидепрессантов заключается в том, что их эффект проявляется не ранее 5—10 дней приёма, нарастая постепенно с накоплением целевых веществ в мозге Простите, о накоплении каких "целевых веществ" и ГДЕ идет речь? Мозг, вообще-то это не склад химреактивов. Нейромедиаторы синтезируются непосредственно в пресинапсе, где и (ненадолого) накапливаются в везикулах. Как АД, снижающие либо обратный захват (из синатической щели), либо ингибирующие гидролиз медиатора в той же щели, могут способствовать "накоплению" медиатора в пресинапсе? Ну а в синаптической щели ничего накапливать нельзя, медиатор нужно из нее быстро выводить, иначе синапс тупо вырубится, хотя бы ( в лучшем случае, ибо это проходит быстро) из-за десентизации постсинаптических рецепторов вследствие длительного действия медиатора, в худшем случае в постсинапсе начнет падать концентрация рецпторов, и тут уж начнутся прелести с зависимостью от препаратов.

основные эффекты описываемой группы основаны на увеличении концентрации серотонина и норадреналина Увеличении концетрации КАК? ГДЕ? И зачем?  И как блокирование обратного захвата или ингибирование гидролизующего фермента может УВЕЛИЧИТЬ концентрацию?  Мне из химии известны только два способа увеличения концентрации какого-либо вещества: 1. Тупо добавить это вещество в тот же объем. 2. Запустить в этом объеме реакцию, в ходе которой это вещество образуется. Ингибиторы обратного захвата и гидролиза не могут ПОВЫСИТЬ концентрацию, они могут лишь ЗАМЕДЛИТЬ ее снижение.  При этом, в случае ингибиторов обратного захвата,  стартовая концентрация, скорее всего, ПОНИЗИТСЯ (и пресинапс начнет истощаться), поскольку следующая партия медиатора, накапливаемого в пресинапсе складывается из вновь псинтезированного медиатора и медиатора, полученого при обратном захвате (который АД вроде как заблокировали). Меньше медиатора в пресинапсе = меньше макс. концентрация в синаптической щели.  Так что, на мой взгляд, эта фраза должна звучать так:

основные эффекты описываемой группы основаны на увеличении времени выведения медиатора из синаптической щели. Но медиатор все равно выводится (и весьма быстро)! Он не может там накопиться!

они не действуют на здорового человека вообще На здорового человека не действует только плацебо. Вмешательство в работу серотониновых, а уж тем более адренергических синапсов, если оно действительно существует, не может пройти даром для "здорового". Ну а с т.з. "наркоманов", наболее интересна группа ИМАО, ибо эти вещества позволяют потреблять преорально такие вкусняшки как ДМТ и всячески продлять и усиливать эффекты всех психеделиков из группы триптаминов.