Атеросклероз
Атеросклероз — российские дороги в сосудах.
Главный лютый ворог современной медицины в каждой мало-мальски развитой стране, где люди доживают хотя бы до 40 лет.
Содержание
Что это
Поражение сосудов, которое запускается неизвестно чем, зато самоподдерживает горение вполне изученными вещами. Если присмотреться к ним подробнее, то окажется, что все они отдалённо схожи с пунктами какого-то там образа жизни... Не, бред, просто совпадение.
Итак, факторы риска; не риска возникновения, а то, чем можно усугубить сей безобидный в самом начале процесс:
- курением — опять и снова табакокурение самый опасный фактор, как и при одной небольшой неприятности в лёгких;
- гиперлипидемией — точнее, гиперлипопротеинемией, причём с преобладанием фракций низкой плотности, холестерина и липопротеина а; все эти страшные слова берутся из самой вкусной еды в больших количествах;
- гипертензией;
- диабетом;
- ожирением — да, отдельно от гиперлипидемии, потому что высокая жирность не означает высокий уровень липидов в крови: у пухлячка на диетке показатели крови могут быть вполне себе нормальными, а сосуды будут продолжать страдать, ибо жировая ткань их очень много содержит —> сердцу сложнее качать кровь через большое количество мелких сосудов —> кровь течёт хуже, чем у дрищей;
- гиподинамией — мало физкультуры в любом её виде.
Причины возникновения процесса неизвестны, предлагается аж десяток теорий, одна дебильнее противоречивее другой.
Липопротеины
Они же ЛВП, ЛНП и прочие, у которых не так давно перестали использовать букву «П» после Л, об которую сломались не одни руки и мозги в попытках запомнить сколько же там П, хотя в здравом уме ни один из перечисленных ниже акронимов невозможно расшифровать иначе как «липопротеин...».
Немного занимательной биохимии: есть вещества жирорастворимые (липофильные), а есть водорастворимые (гидрофильные); если первые попытаться растворить во вторых, то они вполне логично не растворятся и будут плавать там жирными каплями, что затрудняет их транспортировку и использование вообще.
Поэтому мы растворяем жирность на посуде фейрями, а организм транспортирует жиры в гидрофильной крови благодаря спецмолекулам липопротеинов — это такие недоклетки, которые имеют однослойную клеточную мембрану (которая внутри липофильная липидами, а снаружи гидрофильная протеинами —> липо+протеины), ноль органелл (никаких ядер, митохондрий, рибосом и прочего барахла) и полностью заполнены теми или иными липидами (до сотни жирных молекул в ЛВП и до 6000 в ЛОНП), по преобладанию которых их делят на Л:
- очень низкой плотности (ЛОНП/"VLDL") — эту и две следующие группы наделили простонародным названием «плохой холестерин», хотя на самом деле это просто грузовички с липидами, которые печень рассылает по всему организму для поддерживающего ремонта всех клеток;
- средней плотности (ЛСП/"IDL") — образуются из деградировавших ЛОНП, при накоплении холестерина становятся ЛНП, тоже плохие;
- низкой плотности (ЛНП, "LDL" — "low-density lipoprotein") — остатки двух предыдущих групп, всё ещё плохие;
- высокой плотности (ЛВП/"HDL") — он же «хороший холестерин», катается по организму, собирает всякие холестериновые объедки и лишние липиды, отправляя их на переработку печенью, за что и любимы (это не единственный путь утилизации [1]). Это самые маленькие и самые плотные частицы из описываемых из-за высокого соотношения собственно протеинов к липидам.
Ещё есть хиломикроны, но они синтезируются не печенью как остальные, а кишечником, откуда едут в печень, доставляя в неё жир прямиком из маянезика, поэтому особого интереса не представляют.
Мякотка в том, что у человека с низким уровенем Л(О)НП риск проблем высок (если ЛВП тоже низкий), поэтому надо не просто уменьшать первые, но и качать вторые. [2]
Холестерин
Он же холестерол (cholesterol), этакий жирный спирт — первоначально обвинялся во всех смертных грехах, и в развитии атеросклероза в частности. Абсолютно незаменим, содержится во всех клетках и ими же синтезируется через 37+19 химических реакций в количестве до 1 грамма в сутки. Плюс ещё ты с майонезом извне поставляешь чуть-чуть: в еде он этерифицированный и плохо всасывается [3], хотя в первые часы после поедания больших его количеств (более 140 мг) его уровень в крови таки повышается.[4]
Стресс и хроническое психоэмоциональное напряжение. |
|---|
| Считается признанным, что чрезмерные, особенно длительные стрессовые ситуации способствуют развитию атеросклероза. Достаточно красноречиво свидетельствуют об этом результаты секционных исследований более 10 тыс. людей, погибших в фашистском концлагере Дахау в 1940-1945 гг. Энергетическая ценность лагерного рациона в первые годы указанного периода составляла около 1000 ккал в сутки, а к концу войны - 600 ккал. Кроме того, бесчеловечный режим сопровождался постоянными стрессами, истязаниями, тяжелым физическим трудом, чувством абсолютной безысходности и комплексом тяжелых нервно-психических травм. При патологоанатомическом вскрытии погибших узников в их аорте, коронарных и церебральных артериях выявлялся значительный атероматоз, несмотря на полное отсутствие в рационе заключенных животных жиров, в том числе холестерина. Выраженность этих изменений не была связана с возрастом погибших, а находилась в прямой зависимости от длительности их пребывания в концлагере. Этот пример показывает, что значение чрезвычайно сильных и длительных отрицательных эмоций у человека может быть главенствующим фактором риска развития атеросклероза. Полагают, что одним из механизмов атерогенного действия отрицательных эмоций является активация симпатоадреналовой системы с повышением концентрации катехоламинов в крови. В результате в жировых депо усиливаются процессы липолиза и происходит мобилизация жирных кислот, которые в нормальных условиях обеспечивают организм достаточным количеством энергии. Выделяясь же в избыточном количестве, они не утилизируются, а используются на синтез липидов, в том числе холестерина, триацилглицеролов и атерогенных липопротеинов. Патофизиология под ред. В.В. Новицкого, стр. 128 [5] |
Классная штука, из которой тельце синтезирует витамин D, стероидные гормоны (тестостерон, кортизол, альдостерон и др) а также желчные кислоты, которые обеспечивают всасывание жиров в кишечнике и всасываются сами, рециркулируя около 50% холестерина. Связь с темой статьи противоречива:
- да, холестерин действительно один из доказанных факторов риска;
- нет, нормальный уровень его не освобождает от атеросклероза.
Дело в том, что это лишь один из многих факторов, и если мы будем делать упор только на его снижение, а про курение, диабет и гипертонию забудем, то никакого чуда не произойдёт и атеросклероз разовьётся. Если же добавить и повышенный уровень Х, то он разовьётся ещё быстрее, что и было статистически связано в ранних исследованиях, объявивших войну безобидной стероидной молекуле.
Что примечательно, обратно всё работает как часы: устранив все факторы риска без оглядки на один (холестерин), риск вполне себе снизится, поскольку это всё приведёт в том числе и к снижению холестерина. Не привело? Плохо пробовали! Всё равно не привело? Вот тогда можно и таблетки добавить, эти ваши статины.
А ещё из этой штуки делают жидкие кристаллы для ЖК-мониторов.
Как это работает
Артерия, будучи хитрым адаптивным шлангом, имеет несколько слоёв: наружный, средний (мышечный) и внутренний — интиму (которая покрыта выстилкой — эндотелием). Представив себе сосуд как трассу для нескончаемого потока крови, эндотелий у нас станет асфальтом этой сосудистой трассы, по которому путешествует кровь.
Всё начинается с того, что нерадивые дворники заметают всякий мусор (излишние липопротеины) под асфальт, как пыль под ковёр. Он там копится и асфальт начинает портиться в виде возникновения на/в нём липидных пятен и полосок, которые вскоре начинают ремонтировать неквалифицированные приезжие из южных республик.
Когда трассу ремонтируют дерьмово работники-коекакеры, которые начинают разбирать старые завалы и пытаться лепить на них новые заплатки, а затем ещё сверху, что в итоге доходит до абсурда в виде почти полного сужения сосуда. Затем приходят другие некомпетентные сотрудники и лепят поверх разбитой заплатки свою нано-технологию в виде тромба, после чего весь этот бутерброд начинает разваливаться, разлетаясь по дороге и добираясь до мозга и более ценных для жизни органов, устраивая там недостаточность кровообращения через закупорку тонких сосудов. Это уже или инсульт, или инфаркт, или ещё какая радость, в зависимости от адреса получателя.
Мякотка в том, что первую стадию А (липидные пятна) патологоанатомы ежедневно находят в маленьких детских трупиках, ставших таковыми совсем не от последствий атеросклероза или ожирения. То есть, деваться особо некуда и склероз сосудов потенциально настигает каждого, только не все доживают до того момента — матушка-природа озаботилась тем, что если ничего извне нас не убъёт, то счастье вечной жизни настигнет нас изнутри: кому-то достанется рак, кому-то остеохондроз атеросклероз, но финал будет один.
Собственно, первая стадия характеризуется накоплением липопротеидов ЛНП и ЛОНП под эндотелием, что само по себе страшного ничего не представляет, но способствует развитию повреждений эндотелия и запуску своеобразного воспаления. Далеко не все пятна становятся бляшками, поскольку липиды там не только копятся, но и понемногу выводятся макрофагами и хорошими ЛВП (поэтому они и «антиатерогенные»).
Далее на воспаление, как солдат на проститутку, радостно прилетают лейкоциты, часть из которых становится макрофагами и начинает неуёмно ЖРАТ эти ваши накопившиеся липиды. Надо сказать, что вкусняшку они точат не менее усердно, чем их хозяин, поэтому со временем становятся неспособны к выходу обратно в кровоток и остаются сидеть на диване перед телевизором в эндотелии, укрепляя бляшку и открывая ей горизонты для дальнейшего роста. Хотя некоторые-таки выходят, если им не препятствуют такие же разжиревшие сородичи выросшие из постоянного массированного поступления липидов, и облегчают участь сосудистой стенки. Оставшиеся зомби-жиробасы (пенистые/ксантомные клетки) со временем умирают и разливают весь накопленный жир обратно под эндотелий, формируя липидное ядро уже вполне взрослой и солидной бляшки.
С накоплением пенистых клеток и ростом бляшки, в неё начинают подтягиваться «помощники» не только из крови, но и из среднего слоя артерии: в бляшке постепенно появляются мышечные клетки, которые от такого недоразумения не придумывают ничего лучше, чем совершить святой суицид апоптоз. Если сначала мимопроплывающие патрули лейкоцитов набегали из крови просто чтобы разобраться с лишними липопротеидами, то теперь там уже целое кладбище из макрофагов, гладкомышечных клеток и тонн жира, которые одним своим видом манят стада лейкоцитов разобраться с ними: формируется порочный круг, поскольку вновь прибывшие клетки естественно никуда не деваются, а только усугубляют ситуацию.
Заряд
Есть теория, что всё завязано на относительный заряд тканей: эндотелий сосудов как и тромбоциты имеют положительный заряд, а разнозначные заряды отталкиваются, поэтому кровь течёт без трения. При падении заряда на стенке сосуда, то есть при повреждении эндотелия, начинает происходить "налипание" тромбоцитов. Чтобы "спасти" ситуацию и закрыть брешь, организм "накладывает" заплатку из диэлектрика холестерина.
Вены
В венах тоже бывает атеросклероз и так же, как и в артериях, развивается он при повышении АД: гипертензия в малом круге приводит к бляшкам в лёгочных венах, при портальной гипертензии возникает атеросклероз воротной вены. Даже не смотря на разницу в строении стенок, если поставить вену в условия артерии, то произойдёт артериализация вены, а затем и атеросклероз появится.
Доктор, что со мной будет?
Атеросклероз приводит к двум самым частым причинам смерти, которые охватывают 25% или более 14 миллионов жмуриков ежегодно по всему миру, с десятикратным отрывом от ВИЧ/СПИДа или автотравмы. Собственно, если бы в причинах отправки душ на тот свет писали бы причину не смерти, а изначального состояния, то это была бы тема статьи лень. Да-да, с бляшками в сосудах люди уже полвека сражаются, и как-то совсем безуспешно, хотя никто, казалось бы, информацию про избегание такой радости особо не скрывает.
Поскольку от начала формирования проблем в сосудах до победного конца проходит вся жизнь, то где-то 90% развития сего состояния ты вообще не почувствуешь — до тех пор, пока какой-либо сосуд не будет закупорен хотя бы на 70% просвета, ничем плохим это особенно не грозит и никак себя не проявляет. Потом уже, когда (если говорить о коронарных сосудах) оставшиеся менее 30% кровотока не смогут при нагрузке усилить напор и доставить к сердцу нужный дополнительный паёк кислорода, ты почувствуешь, как в районе грудины у тебя поселилась грудная жаба, она же стенокардия, которая мягко намекнёт сжимающе-ноющей болью сердечка, что кардиотренировки 20 лет назад были действительно важнее, чем футбол по телевизору. Впрочем, если когда-то давно каридотрени были, а потом вы на них плюнули, эффект будет ровно такой же.
С приходом стенокардии в вашу жизнь придут функциональные классы (это такая пародия на EDSS при рассеянном склерозе):
- боль только при сильной физической нагрузке;
- боль при ходьбе более 200 метров;
- до 200 метров или один пролёт лестницы;
- малейшая физическая нагрузка приводит к выраженному дискомфорту (тут уже, скорее всего, можно говорить о сердечной недостаточности).
Про сердце пример просто самый частый, а так аналогичные приколы нередко происходят параллельно и в менее важных органах, вроде мозга и почек.
Живительная терапия и профилактика
Небольшие изменения в диете да образе жизни, и будете как новенький!(спойлер: На самом деле нет, вылечить-то его всё равно нельзя, только притормозить.)
- Жрать:
- Меньше простых углеводов — их вообще стоит употреблять максимально мало всегда, везде и даже если вы не боитесь сабжа; [6], [7]
- Больше клетчатки (пищевых волокон) — несъедобной части пищи, которая нужна в основном просто чтоб формировать кал; [8]
- Больше омега-3 и прочих ненасыщенных кислот: [9]
- Меньше транс-жиров (это не что-то из ГМО, это просто не цис-жиры) — самая большая их концентрация в сале и маргаринах.
- Меньше насыщенных жиров — они вообще-то тоже увеличивают HDL, но параллельно растёт и LDL, что не есть гуд.
- Умеренное потребление алкоголя может приводить к увеличению ЛВП, и тем самым снижать риск инсультно-инфарктных проблем, да-да, шах и мат, упоротые ЗОЖники. [13], [14], [15], [16], [17], [18].
- И вообще:
- Бросить курить — ну, это как всегда и везде. Бросание поднимает ЛВП;
- Перестать бухать как алкоголик — сказано же: умеренное потребление!
- Несмотря на связь с повышенным аппетитом и потреблением калорий, использование марихуаны внезапно связано с низкими ИМТ и распространённостью диабета у юзеров, у которых уровень инсулина натощак ниже. Стоит помнить, что эффект не дозозависимый, он просто есть. [21]
Вкратце
По большому счёту, можно не придерживаться этих маразматичных правил, а просто жрать меньше и двигаться больше.
Физические нагрузки, алкоголь и секс спасут наши артерии от атеросклероза. Главное − не переусердствовать! В гайдах так и есть, что при определённых значениях ЛПНП можно снизить физкультурой (про секс и алкоголь не пишут, по очевидным причинам, что человечество начнёт ссылаться на гайдлайны и пошло поехало). Кто не способен снижать их физическими нагрузками, то пущай ест статины после опредлённых границ липидограммы.
Update
Накопленные данные позволяют сделать вывод, что статины таки важны, полезны и необходимы для применения при наличии факторов риска: они действительно профилактируют опасные сердечно-сосудистые состояния (вроде инсульта и инфаркта), особенно повторные, что вообще-то невероятно круто.
Ещё
Домашнее чтение
- Raising Your HDL Levels;
- Насыщенные жиры, углеводы и кардиоваскулярные заболевания;
- Влияние уменьшения потребления углеводов и снижения веса на атерогенную дислипидемию;
- Издание «Обзоры жирноты» (Obesity reviews) представляет: ожирение и сердечно-сосудистые болезни;
- Национальный научный доклад «Всё о холестерине».
 |
[ + ] Атеросклероз — неотъемлемая часть человека.
|
||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
|
|||||||||||
