Энциклопатия существует в виде целых двух книг: «Модицина» и «Апология».

Сердечная недостаточность

Информация из Encyclopatia
Перейти к: навигация, поиск

Сердечная недостаточность (СН) - комплексный клинический синдром, являющийся результатом любых структурных или функциональных нарушений сердца, приводящих к ослаблению способности наполнения и высвобождения желудочков кровью. [1]

Эволюционные истоки СН. Исследователи отмечают важность кровяного давления в эволюции сухопутных животных.[2] Высокое кровяное давление имеет фундаментальное значение, поскольку обеспечивает: перфузию тканей большого организма вне водной среды; повышенную скорость движения тела; функцию выделения отходов и побочных продуктов высокого уровня возникающих у большого, быстро двигающегося тела. Ответ организма на понижение давления вследствие кровотечения подобны тем которые возникают вследствие СН.

Острая сердечная недостаточность[править]

Острая сердечная недостаточность не должна пониматься как синоним тяжелой формы сердечной недостаточности. Термин острая сердечная недостаточность означает внезапно проявляющаяся. Пациенты с острой формой СН доставляются в больницу как правило либо с отеком легких или с задержкой жидкости в организме, с остро нарушенной гемодинамикой. Пациенты же с хронической формой СН, как правило, лечатся с помощью медицинских препаратов и в состоянии покоя имеют небольшое число симптомов или признаков.

Симптомы острой СН:

  • Отек легких
  • Анасарка (общий отек)
  • Кардиогенный шок

Возможна различная комбинация этих симптомов при острой СН.

Обостряющие факторы для острой СН:

  • Острая ишемия
  • Аритмия
    • Мерцательная аритмия
    • Желудочковая тахикардия
  • Механические повреждения
    • Разрыв сосочковой мышцы
  • Промежуточные заболевания
    • Пневмония
    • Грипп
  • Нарушение режима терапии
  • Легочная эмболия
  • Условия
    • Потребления соли и жидкостей
    • Лекарственные препараты

Промежуточные заболевания и в частности инфекция нижних дыхательных путей особенно частый обостряющий фактор у пожилых людей.[3] Обостряющий фактор определяет прогноз острой СН, при неконтролируемой гипертензии прогноз хороший, при пневмонии, ухудшении функций почек, ишемии - прогноз менее позитивный.

Пациенты с острой СН как правило имеют историю болезни с хронической СН. Отек легких предваряет обостряющий инициирующий фактор кризиса, на который должно быть направлено лечение.

Отек легких[править]

Согласно закону Франка-Старлинга выброс крови регулируется следующим механизмом: увеличение конечно-диастолического давления левого желудочка отражая преднаполнение левого желудочка ведет к увеличению систолической работы. Это приводит к увеличение давления в легочных венах и капиллярах, кровь из которых наполняет левый желудочек. Баланс сил определяющий объем жидкости удерживаемой в крови это баланс между гидростатическим давлением стремящимся к вытеснению жидкости и коллоидно-осмотическим давлением стремящимся задержать жидкость. При недостаточности левого желудочка повышение давления в легочных капиллярах, необходимое для обеспечения выброса левого желудочка начинает превышать общее сопротивление коллоидно-осмотического давления, альвеолярной базальной мембраны и легочной лимфатической системы. Это препятствует реабсорбции жидкости из ткани. Жидкость начинает накапливаться в легочной межуточной ткани, потом в альвеолах и в конечном итоге в дыхательных путях. При конечно-диастолическом давлении в левом желудочке 25 мм.рт.ст. в левом жидкость начинает накапливаться в ткани при 30 мм.рт.ст отек легких достигает 1 уровня, при 40 мм.рт.ст. 2-3 уровня, при 45 мм.рт.ст. 4-7 уровня. По мере накопления жидкости легкие становятся более тугоподвижными что увеличивает работу дыхания. Бронхоспазм ("сердечная астма") является характерным предвестником. Также вследствие заполненности альвеол жидкостью газообмен также затруднен. Симпатический ответ усугубляет положение приводя к тахикардии и сужению периферических сосудов, таким образом увеличивая постнагрузку мышц левого желудочка, стремящегося осуществить выброс крови.

Отек легких это состояние требующее немедленной медицинской помощи. Симптомы отека проявляются резко в течении около часа, и могут предваряться до одного дня одышкой и ночным диспноэ. Пациент начинает задыхаться; он не может сразу высказать более нескольких слов, потребность в дыхании становится предельно сильной, характерен болезненный страх надвигающейся смерти. В таком состоянии пациент может находится только в положении сидя, вертикально или наклонясь вперед; лежачее положение может повлечь смерть. Когда альвеолы заполняются жидкостью у пациента начинается кашель, при котором отхаркивается пенистая мокрота с небольшим розоватым оттенком.

Такое состояние всегда сопровождается сильным ответом симпатической нервной системы: вследствие суждения кровеносных сосудов перекрывается периферия, что проявляется в бледности и охлажденности кожных покровов. Часто наблюдается повышенное потение.

К общим физикальным признакам отека легких можно отнести: синусовую тахикардию или аритмию, часто - мерцание предсердий или желудочковая тахикардия. Наблюдается гипертензия, либо как обостряющий фактор, либо как следствие симпатической активности. Возможен рост давления в яремной вене, но чаще признаки перефирического отека отсутствуют так как синдром отека легких развивается внезапно и недостаточно времени для накопления жидкости. В организме нет избытка жидкости, проблема в том что жидкость в организме скапливается не там где ей надлежит быть.

Наблюдения связанные с сердцем при отеке легких зависят от истории болезни и могут включать дискинетический или смещенный верхушечный толчек. Часто ритм галопа с трудность в различении третьего, четвертого тона и суммационных тонов, что характерно для тахикардии. При прослушивании грудной клетки часто хорошо различимы трески и хрипы. При умеренном отеке легких на позднем вздохе прислушиваются влажные хрипы.

Степень тяжести отека легких зависит от причины и может оцениваться по классификации Киллипа (Killip)[4] , или по комбинации конгестии и перфузии. Градация разработана прежде всего для лиц с сердечной недостаточностью имеющей последствием острый инфаркт миокарда, но также может быть полезна для оценки прогноза наличия причин отека легких:

Класс по Киллипу Клиническое состояние Госпитальная смертность (%)
1 Отсутствие признаков сердечной недостаточности 6
2 Третий тон сердца, трещина на донной части слитка 17
3 Острый отек легких 38
4 Кардиогенный шок 81
Конгестия
Присутствует Отсутствует
Низкая перфузия Нет Теплое и сухое 1 Теплое и влажное 1,8
Да Холодное и сухое Холодное и влажное 2,5

Показаны показатели степени опасности состояния.

Анасарка (общий отек)[править]

Патофизилогия[править]

Общий отек более постепенный процесс чем острый отек легких. Пациенты могут накапливать до 20 л. избыточной жидкости, что бы общий отек начал проявляться необходимо 5 л. избыточной жидкости. Патофизиологической основой общего отека является уменьшенная почечная перфузия и падение артериального давления. Почки пытаются поддерживать нормальную перфузию посредством высвобождения ренина, что в конечном итоге приводит к высвобождению альдостерон и удержанию соли и воды почками. Кроме того антидиуретический гормон (АДГ, аргинин-вазопрессин) высвобождается из передней доли гипофиза. АДГ сильно связан с сывороточным натрием и вызывает удержание воды и производство гипертонической мочи, сопровождающиеся жаждой, что приводит к увеличенному потреблению жидкости. Избыточная жидкость повышает венозное гидростатическое давление, что вызывает силы Старлинга в капиллярах благоприятствующие потере жидкости из сосудов и накоплению ее в тканях/

Терапевтический контроль баланса жидкостей при СН[править]

Опухание голени - наиболее распространенный симптом приводящий к постановке диагноза сердечной недостаточности, а отек - состояние влекущее постановку диагноза застойной сердечной недостаточности. До применения триазида (thiazide) и петлевых диуретиков лечение удержания жидкости при СН было очень ограниченным. Для отвода избытка жидкости предлагалось использовать кровоостанавливающий жгут для понижения конечно-диастолическое давление, трубочки Саутейя вводимые через кожный надрез. Следующим уровнем терапии предлагалась венесекция. Было отмечено что дигоксин оказывает некоторое диуретическое действие особенно у пациентов с фибрилляцией предсердий и быстрым желудочковым ответом, однако первыми специфическими диуретиками стали препараты содержащие ртуть, после того как было установлено при лечении ими сифилиса, что они обладают диуретическим действием. Диуретики триазида стали применяться в конце 1950-х годов, петлевой диуретики фуросемид - в 1960-х годах. Это привело к революции в лечении СН.

Терапия диуретиками большинства пациентов с СН осуществляется на протяжении всего курса болезни. Стандартный подход к лечению - применение фуросемида (хотя, лучше применять буметанид) с дозировкой 40-80 мг/день. Одновременно, часто начинают проводить терапию с ингибитором АПФ.

По достижению пациентом эувалемии (нормального объема жидкости), т. е. когда яремное венозное давление возвращается к нормальным значениям и отёк голеностопных суставов снимается, прием диуретика продолжается при возникновении симптомов, без особых указаний врача.

Важно вовлечь пациента в самостоятельный контроль за балансом жидкостей в организме. Пациент должен проводить регулярное взвешивание (предпочтительно на тех же самых весах и в тоже время суток), помня о том что вес 1 л жидкости составляет 1 кг. Пациент должен знать, что диуретики имеют иное назначение в лечении сердечной недостаточности в отличии от других препаратов: если бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты альдостерона являются модифицирующими течение болезни препаратами, диуретики предназначены для облегчения симптомов вызванных удержанием жидкости.

При контроле баланса жидкостей организма следует исходить из правила, применение наименьшей дозы диуретика. В большинстве случаев это означает воздержание от терапии диуретиками. Диуретики применяют раз в несколько дней, если вес повышается на 2-3 кг. В жаркую погоду доза диуретика также понижается, вследствие потерь организмом жидкости при потении. Пожилые пациенты могут предпочесть петлевому диаретику применение триазида или торасемида

Прогноз[править]

Прогноз как острой СН, так и хронической СН пессимистический. Несмотря на современные достижения медицины обеспечивающие ожидаемую продолжительность жизни около 3 лет[5], прогноз хуже чем для некоторых видов рака[6] Наиболее частой причиной СН является ишемическая болезнь сердца, и, таким образом, общим обостряющим на начальных стадиях болезни фактором - острый инфаркт миокарда. Результатом лечения может быть: возвращение в нормальное состояние с недостаточностью функцией левого желудочка; достижение плато недостаточности функций; упорное ухудшение состояние, ведущее к смерти. После первоначального события СН (например, инфаркт миокарда), и восстановления или стабилизации, в течении нескольких лет может не происходить никаких изменений в состоянии пациента, возможны также и повторяющиеся эпизоды расстройств компенсации сердца хронической СН. Каждое последующее событие СН уменьшает возможности восстановления сердечной мышцы и происходит прогрессивное ухудшение функций желудочка. Эпизоды расстройства компенсации становятся все более продолжительными, промежутки времени между ними сокращаются. Опасностью СН является то, что на протяжении всего времени течения болезни существует риск внезапной смерти.

Реже развитие СН имеет другой характер, без внезапной атаки. Происходит последовательное прогрессирование симптомов одышки, утомляемости и периферического отека. Как правило такие пациенты имеют отдаленный инфаркт миокарда, порок клапана сердца или дилатационную кардиомиопатию. Поскольку симптомы, в частности, одышка могут иметь различные причины, установление диагноза таким пациентам, как правило, затяжной процесс.

У незначительного числа пациентов могут полностью восстанавливаются функции после события СН. Это как правило свойственно пациентам с отдельными событиями заболевания, например с острым миокардитом, послеродовой кардиомиопатией. В некоторых случаях у пациентов с дилатационной кардиомиопатией могут восстановиться систолические функции левого желудочка, при этом остается неясным должен ли быть продолжен курс приема лекарств. [7]

Модели течения болезни[править]

Гемодинамическая модель развития сердечной недостаточности[править]

Организм реагирует на первоначальное повреждение сердца, например, в связи с понижением кровяного давления и понижением почечной перфузии, осуществляя гемодинамические изменения , чтобы обеспечить перфузию ткани. Отечность (удержание соли и воды) помогают обеспечивать объем выброса согласно закону Франка-Старлинга (систолический объем крови увеличивается вследствии увеличения объема крови, наполняющей сердце, конечного диастолического объема), посредством конечно-диастолического давления; а вазоконстрикция (сужение сосудов) поддерживает кровяное давление но ценой постнагрузки мышцы желудочка. Увеличение конечно-диастолического давления и постнагрузки мышцы желудочка усугубляет нарушения функций сердца.

Лечение основывающееся на гемодинамической модели СН не имеют доказанной высокой эффективности: инотропные (изменяющие силу мышечного сокращения) лекарства как было показано практически без исключений не эффективны и резкие изменения в гемодинамике (как при помощи сосудорасширяющих средств так даже и при трансплантации сердца) не приводят к немедленному улучшению функций сердца.

Нервно-гармональная модель[8][править]

Эта модель применяется в новых способах лечения СН. Действующим началом согласно этой модели является симпатическая нервная система и ренин-ангиотензиновая система. Гармональный фактор оказывает более масштабное действие чем просто гемодинамические изменения, нанося непосредственный вред сердцу вызывая программируемую смерть клеток и фиброз. На основе нервно-гармональной модели разрабатываются современные методы лечения ингибиторами АПФ, бета-адреноблокаторами, антагонистами рецепторов альдостерона.

Периферическая модель[править]

Модель делает акцент на последствиях СН на периферии, особенно в скелетных мышцах. В определенной степени по причине слабой перфузии, как следствии плохого состояния здоровья, а также из-за нервно-гармональной и цитокинной активации развивается миопатия скелетных мышц. Миопатия - главная причина симптомов, таких как утомляемость, одышка, но также приводит к активации симпатической нервной системы что приводит к дальнейшему повреждению сердца. Лечение направленное на сохранение функций скелетных мышц или даже обращение миопатии может помочь в лечении СН.
  1. ACC and AHA Task Force on Practice Guidelines. 2009 Focused Update Incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults. Circulation 2009; 119: e391–e479
  2. Harris P . Evolution and the cardiac patient . Cardiovascular Research 1983 ; 17
  3. Fonarow GC , Abraham WT , Albert NM , et al . ; OPTIMIZE-HF Investigators and Hospitals . Factors identifi ed as precipitating hospital admissions for heart failure and clinical outcomes: fi ndings from OPTIMIZE-HF . Archives of Internal Medicine 2008 ; 168 .
  4. Killip T 3rd , Kimball JT . Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit . A two year experience with 250 patients. American Journal of Cardiology 1967 ; 20
  5. Cowie MR , Wood DA , Coats AJ , et al . Survival of patients with a new diagnosis of heart failure: a population based study . Heart 2000 ; 83
  6. Stewart S , MacIntyre K , Hole DJ , Capewell S , McMurray JJ . More ‘malignant’ than cancer? Five-year survival following a first admission for heart failure . European Journal of Heart Failure 2001 ; 3
  7. Anguita M , Arizón JM , Bueno G , Concha M , Vallés F . Spontaneous clinical and hemodynamic improvement in patients on waiting list for heart transplantation . Chest 1992 ; 102
  8. Packer M . The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure . J Am Coll Cardiol 1992 ; 20